水攝入過多或排泄障礙，會引起稀釋性低鈉血癥

      三、水滯

　　水攝入過多或排泄障礙，會引起稀釋性低鈉血癥。

　　1、水攝入過多：口服或靜脈補無鹽或低鹽溶液過多。

　　2、腎排水障礙：急性腎功能衰竭。

　　3、充血性心力衰竭。

　　四、體內重新分布

　　低鉀血癥時細胞內液失鉀，細胞外液中的鈉進入細胞內，使血鈉降低。

　　五、早產

　　早產兒由于腎小管對鈉離子的再吸收功能差，鈉為負平衡；出生體重愈低負平衡愈重，持續時間也愈長，但癥狀大多出現在出生后3d。極低出生體重兒至生后6周腎保留鈉的能力才趨正常。

　　六、抗利尿激素增加綜合征

　　胎兒12周時體內已可查出抗利尿激素，至28周時達高量，之后改變較少，出生時缺氧（如窒息、肺透明膜病、肺炎）和顱內病變（如缺血缺氧性腦病、顱內出血和腦膜炎）都可使抗利尿激素分泌增加，尿量減少，水分留在體內產生低鈉血癥，此現象可發生在早產兒或足月兒。

　　七、腎上腺皮質功能低下

　　1、如腎上腺皮質增生癥時，鹽激素減少，造成低鈉血癥。

　　2、嚴重敗血癥腎上腺皮質功能減遲時也可造成低鈉。這兩種原因以足月兒較多見。

　　新生兒低鈉血癥癥狀：

　　血清鈉低于125mmol/L即可出現癥狀，主要表現為低滲性脫水，細胞外液減少，血液濃縮，眼窩、前囟凹陷，皮膚彈性較差，四肢冷，血壓下降，嚴重者出現休克。在嚴重急性低鈉血癥時，如血鈉低于115mmol/L可發生腦細胞水腫，出現煩躁不安、嗜睡、昏迷或驚厥，但慢性低鈉血癥腦水腫表現不明顯。稀釋性低鈉血癥時細胞外液增多，血液稀釋，滲透壓降低，血壓不降低，水腫不明顯。

　　抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）：在窒息、缺氧缺血性腦病、感染、腦膜炎、顱內出血、心肺功能障礙、機械通氣等情況時，腦垂體功能障礙，抗利尿激素（ADH）分泌增多，引起水滯留和稀釋性低鈉血癥，臨床表現與低鈉血癥相似，但水腫不明顯。SIADH診斷依據：①血鈉低于130mmol/L;②血漿滲透壓降低， <280mOsm/L;③尿滲透壓增高，稀釋試驗時尿滲透壓不能降到100mOsm/L以下。

　　根據臨床表現和血清鈉測定可以確定診斷。低鈉血癥可有酸堿代謝紊亂，應予注意。另外，還應確定是伴脫水的低鈉血癥或水潴留所致的稀釋性低鈉血癥。